Персональный сайт

Рассеянный склероз костей. МРТ позвоночника

posing — Thu, 19 Jun 2014 20:32:23 GMT

МРТ позвоночника

В настоящее время МРТ позвоночника является методом выбора в диагностике грыж межпозвонковых дисков, являющихся самой частой причиной болей в области позвоночника. Кроме того, обеспечивая максимальную контрастность между здоровыми и патологическими тканями, МРТ предоставляет незаменимую помощь в выявлении и контроле лечения опухолевых и воспалительных поражений позвоночного канала, травматических повреждений, а также является единственным методом диагностики поражения спинного мозга при рассеянном склерозе. Боли в области позвоночника являются в современной медицине показанием для проведения МР-исследования.

Основные показания к проведению МРТ позвоночника:

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника (остеохондроз), выявление грыж мп дисков и их влияния на невральные структуры
Подозрение на травматические повреждения позвонков, межпозвонковых дисков, спинного мозга.
Подозрение на опухоли спинного мозга или его оболочек, оценка эффективности лечения данных заболеваний.
Подозрение на вторичные (метастазы) или первичные опухоли костей, позвонков, окружающих мышц.
Подозрение на демиелинизирующее заболевание спинного мозга (рассеянный склероз)
Выявление аномалий развития позвоночника
Выявление остеохондропатий, например, болезни Шойерман-Мау
Диагностика болезни Бехтерева
Оценка результатов хирургических вмешательств на позвоночнике.

МР-картина грыжи межпозвонкового диска в поясничном отделе позвоночника

Источник: www.d-med.spb.ru

Октагам рассеянный склероз. Октагам™ 5 %

posing — Thu, 19 Jun 2014 08:49:03 GMT

Инструкция и Описание препарата Октагам™ 5 % (РК-ЛС-5№019746)

Каталог инструкций (аннотаций)

Инструкция по медицинскому применению лекарственного средства

ОКТАГАМ™ 5%

Торговое название

Октагам™ 5%

Международное непатентованное название

Нет

Лекарственная форма

Раствор для инфузии 20 мл, 50 мл, 100 мл, 200 мл

Состав

1 мл раствора содержит

активного вещества

человеческого нормального иммуноглобулина G

в пересчете на общий белок

не менее 95%

50.0 мг,

вспомогательные вещества

мальтоза, иммуноглобулин А , вода для инъекций

Описание

Прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость бесцветная илисветло-желтого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Иммуноглобулины. Иммуноглобулин обычный человеческий. Иммуноглобулины(в/в введение).

Код АТХ J06BA02

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

После внутривенного введения препарат сразу и полностьюпопадает в системный кровоток. Относительно быстро перераспределяется междуплазмой и внесосудистым пространством, и через 3-5 дней достигается равновесиемежду внутри- и внесосудистымпространством.

Период полувыведения составляет около 30 - 40 дней. Значениеэтого показателя может варьировать у разных пациентов, особенно у лиц,страдающих первичным иммунодефицитом. Иммуноглобулин G и его комплексыразрушаются клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Фармакодинамика

Октагам™ является препаратом человеческого нормальногоиммуноглобулина и содержит, в основном, иммуноглобулины класса G с широкимспектром антител к возбудителям различных инфекций.

Спектр антител, представленный в препарате, соответствуеттаковому в популяции в целом.

Распределение подклассов иммуноглобулина G в препаратепрактически такое же, как и в естественной человеческой плазме:

IgG1 приблизительно60%

IgG2 приблизительно32%

IgG3 приблизительно 7%

IgG4 приблизительно 1%

Эффективные дозы препарата могут восстановить низкий уровеньиммуноглобулина G до его нормального значения.

Содержание IgA в препарате составляет 0,2 мг/мл.

Механизм действия в других показаниях, кроме заместительнойтерапии, полностью не ясен, но включает иммуномодулирующие эффекты.

Показания к применению

Заместительная терапия:

- синдром первичного иммунодефицита: врожденнаяагаммаглобулинемия и гипогаммаглобулинемия, общий вариабельный иммунодефицит,тяжелые комбинированные иммунодефициты, синдром Вискотта-Олдрича

- миеломная болезнь или хронический лимфоидный лейкоз с тяжелой вторичнойгипогаммаглобулинемией и рецидивирующими инфекциями

- дети с синдромом приобретенного иммунодефицита ирецидивирующими инфекциями.

Иммуномодулирующая терапия:

- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) увзрослых и детей с высоким риском кровотечения или перед хирургическимвмешательством для корректировки количества тромбоцитов

- болезнь Кавасаки

В неврологии:

- синдром Гийена-Барре

- хронические воспалительные демиелинизирующиеполирадикулонейропатии

- мультифокальная моторная нейропатия

- миастения

- ремитирующий рассеянный склероз (РРС)

В дерматологии:

- дерматомиозит и полимиозит

- токсический эпидермальный некролиз

- пузырчаткавульгарная

Другие показания:

- гемолитическая болезнь новорожденных

- сепсис

- трансплантации почки

- аллогенная трансплантация костного мозга.

Способ применения и дозы

Доза и режим дозирования зависят от показаний.

При проведении заместительной терапии может потребоватьсяиндивидуализированный подбор дозы с учетом фармакокинетических показателей идостигнутого клинического эффекта.

При каждом введении Октагама™ настоятельно рекомендуетсязаписывать в истории болезни название и номер серии препарата, чтобы можно былопроследить связь состояния пациента с введением препарата конкретной серии.

Не использовать мутный раствор.

Заместительная терапия при синдромах первичногоиммунодефицита

Режим дозирования должен обеспечивать достижение равновеснойконцентрации иммуноглобулина G в плазме крови как минимум 4,0-6,0 г/л. (определениеследует проводить перед каждой последующей инфузией), с момента начала лечения,для этого требуется от 3 до 6 мес.

Доза, необходимая для достижения равновесной концентрациииммуноглобулина G 6,0 г/л, составляет от 0,2 до 0,8 г/кг в месяц.

При достижении равновесного состояния интервал междувведениями составляет от 2 до 4 недель.

Заместительная терапия при миеломной болезни илихроническом лимфолейкозе с тяжелойвторичной гипогаммаглобулинемией и рецидивирующими инфекциями; у детей сврожденным синдромом приобретенного иммунодефицита и рецидивирующимибактериальными инфекциями:

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП):

При лечении острых эпизодов назначают 0,8 – 1,0 г/кг впервый день, с возможным повторным однократным введением в последующие три дня;либо препарат вводят в дозе 0,4 г/кг в день в течение 2-5 дней.

Лечение можно повторить в случае обострения.

Болезнь Кавасаки:

Доза 1,6 – 2,0 г/кг, разделенная на несколько введений, втечение 2-5 дней; либо однократная разовая доза 2,0 г/кг. Пациентам следуетодновременно принимать ацетилсалициловую кислоту.

Синдром Гийена-Барре:

Хронические воспалительные демиелинизирующиеполирадикулонейропатии:

2,0 г/кг в течение первых 2 дней, как нагрузочная доза,затем 1,0 г/кг в течение 1-2 дней каждые 3 недели; длительность введениязависит от клинической картины. Доза препарата может быть постепенно снижена взависимости от клинического ответа.

Мультифокальной моторной нейропатии:

2,0 г/кг в течение 2-5 дней, как нагрузочная доза, приэффективности начальная терапия продолжается повторным введением препарата уотдельных пациентов. Частотаподдерживающей терапии определяется клинической реакцией. Типичные схемылечения - 1,0 г/кг массы тела каждые 2-4 недели, или 2 г/кг массы тела каждые1-2 месяца.

Миастения:

Дозу 2,0 г/кг массы тела вводят в течение 5 дней (по 0,4 г/кг массы тела в день) в качественачальной терапии (нагрузочная доза), затем разовую суточную дозу 0,4 г/кгмассы тела вводят каждые 4-6 недель, как "длительная" терапияпациентов с хронической, тяжелой и рефрактерной болезнью.

Рецидивирующий рассеянный склероз (РРС):

Дозу 2,0 г/кг массы тела вводят в течение 5 дней (по 0,4г/кг массы тела в день) в качестве начальной терапии (нагрузочная доза), затем суточнуюдозу 0,4 г/кг массы тела вводят один раз каждый месяц.

Дерматомиозит и полимиозит:

Максимальная доза на курс лечения должна составлять 2 г/кгмассы тела, поделённая на отдельные последовательные введения в течение 2-5дней. Первоначальное лечение должно проводиться в течение 6 месяцев для достиженияэффективности лечения. Терапевтическая эффективность должна достигаться после 6циклов лечения, либо лечение должно быть прекращено. Первоначальная адъювантнаятерапия препаратом проводится каждые 4 недели. Если достигается хорошийклинический эффект, интервал между введениями препаратами может быть постепенноувеличен максимум до 6 недель. После 12 циклов лечения, должен быть отмывочныйпериод (т.е. препарат не вводится). В случае рецидива, лечение может бытьвозобновлено в любое время.

Токсический эпидермальный некролиз:

Октагам 5% должен вводится как можно скорее послеподтверждения диагноза. Лечение может быть назначено в качестве монотерапии вдополнение к интенсивной терапии. Рекомендуется только один цикл лечения с дозой3,0 г/кг массы тела, которая вводится в несколько последовательных введений втечение 3-5 дней.

Пузырчатка вульгарная:

2,0 г/кг массы тела вводится в течение 2-5 дней (например, по0,4 г/кг/сут в течение 5 дней подряд). При первоначальной адъювантной терапииОктагам следует вводить каждые 4 недели. Если отмечается хороший клиническийответ, интервал между введениями может быть постепенно увеличен. Лечение должнопроводится первоначально в течение периода 3 и 6 месяцев для определения эффективности.Определенный устойчивый клиническийответ у некоторых пациентов не может быть достигнут, пока они не пройдут 6циклов лечения. Если нет клинического ответа на лечение после 6 циклов лечения,целесообразно прекратить лечение препаратами иммуноглобулина для внутривенноговведения.

Гемолитическая болезнь новорожденных:

Назначение Октагам 5% показан при повышении общего уровенябилирубина в сыворотке крови, несмотря на интенсивную фототерапию или еслиобщий уровень сывороточного билирубина в пределах 34-51 мкмоль/л (2-3 мг/дл).Рекомендуемая доза составляет 0,5-1,0 г/кг массы тела в течение 2 часов. Принеобходимости эту дозу можно повторить через 12 часа.

Сепсис:

Октагам 5% долженвводится в высоких дозах ( 1,0 г/кг массы тела) и в течение более длительного срока лечения (более чем 2дня).

Трансплантация почки:

Высоко сенсибилизированные доноры-кандидаты длятрансплантации, которые имеют панель-реактивных антител> 50% должны получитьОктагам 5% в дозе 2,0 г/кг массы тела в течение 2 дней, введение препаратаповторяется 3-4 раза с интервалом 3-4 недели. Максимальная доза препарата недолжна превышать 80 г в сутки.

Аллогенная пересадка костного мозга:

Препарат используют в качестве компонента подготовительнойтерапии, а также после трансплантации. При назначении с целью лечения инфекцийи профилактики реакции «трансплантат против хозяина» необходим индивидуальныйподбор режима дозирования.

Показания

Дозы

частота введения

Заместительная терапия

при первичном иммунодефиците

Заместительная терапия при вторичном иммунодефиците

Дети со СПИДом

Начальные дозы: 0,4-0,8г/кг

Затем: 0,2-0,8г/кг

0,2-0,4г/кг

Каждые 2-4 недели до достижения минимальной равновесной концентрации иммуноглобулина G 4-6,0 г/л

Каждые 3-4 недели

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Синдром Гийена-Барре

Болезнь Кавасаки

0,8-1г/кг

или

0,4/кг/сут

0,4г/кг/сут

1,6-2г/кг

или 2г/кг

1 раз в сутки, можно повторить однократно введение в течение 3 дней

в течение 2-5 дней

в течение 3-7 дней

несколько доз в течение 2-5 дней вместе с ацетилсалициловой кислотой

однократное введение вместе с ацетилсалициловой кислотой

Хронические воспалительные демиелинизирующие полирадикулонейропатии

2,0 г/кг нагрузочная доза

Поддерживающая доза 1,0 г/кг

в течение первых 2 дней

в течение 1-2 дней каждые 3 недели длительность введения зависит от клинической картины

Мультифокальная моторная нейропатия

2,0 г/кг нагрузочная доза

Поддерживающая доза 1,0 г/кг

Или

Поддерживающая доза 2,0 г/кг

в течение 2-5 дней

каждые 2-4 недели,

каждые 1-2 месяца

Миастения

2,0 г/кг нагрузочная доза

Поддерживающая доза 0,4 г/кг

в течение 5 дней (по 0,4 г/кг массы тела в день)

каждые 4-6 недель

Рецидивирующий рассеянный склероз (РРС)

2,0 г/кг нагрузочная доза

Поддерживающая доза 0,4 г/кг

в течение 5 дней (по 0,4 г/кг массы тела в день)

один раз каждый месяц.

Дерматомиозит и полимиозит

2 г/кг массы тела

в течение 2-5 дней в течение 6 месяцев с интервалом 4-6 недель

Токсический эпидермальный некролиз

3,0 г/кг массы тела,

один цикл в течение 3-5 дней

Пузырчатка вульгарная

2,0 г/кг массы тела

в течение 2-5 дней (например, по 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней подряд) каждые 4 недели в течение 3 и 6 месяцев

Гемолитическая болезнь новорожденных

0,5-1,0 г/кг массы тела

в течение 2 часов. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часа.

Сепсис

1,0 г/кг массы тела

более чем 2 дня

Трансплантация почки

2,0 г/кг массы тела

в течение 2 дней, введение препарата повторяется 3-4 раза с интервалом 3-4 недели.

Аллогенная пересадка костного мозга:

Лечения инфекций и профилактики реакции «трансплантат против хозяина»

Стойкий дефицит синтеза антител

0,5 г/кг

за 7 дней до трансплантации и продолжать каждую неделю на протяжении 3-х месяцев после пересадки костного мозга

каждые 4 недели один раз до нормализации концентрации антител

Октагам™ вводят внутривенно с начальной скоростью 1 мл/кг/часв течение 30 мин. Если переносимость хорошая, скорость введения может бытьпостепенно увеличена до максимально возможной - 5 мл/кг/час.

Содержимое флаконов следует использовать немедленно. Из-зариска бактериального загрязнения неиспользованный раствор надо выбросить.

Побочные действия

Часто

- гиперчувствительность

- озноб, головная боль, гипертермия

- тошнота, рвота

- снижение АД

- слабость

- реакции в месте введения

Не часто

- экзема, боль в спине, повышение температуры, озноб, боль вгруди, приливы

Редко

- гипотензия, повышение уровня печеночных ферментов

Очень редко

- лейкопения, гемолитическая анемия, анафилактический шок,анафилактические реакции, анафилактоидные реакции, отек Квинке, отек лица,задержка жидкости

- ажитация, нарушение мозгового кровообращения, менингитасептический; мигрень, головокружение, парестезии

- инфаркт миокарда; тахикардия; сердцебиение, цианоз

- тромбоз; недостаточность периферического кровообращения,гипертония

- дыхательная недостаточность, тромбоэмболия легочнойартерии, отек легких, бронхоспазм, одышка, кашель

- рвота, диарея, боли в животе

- крапивница, сыпь, эритематозная сыпь, дерматит, зуд, алопеция

- артралгия, миалгия боли в конечностях

- острая почечная недостаточность

- чувство прилива крови, гипергидроз, слабость

- ложноположительная реакция определения глюкозы.

Редко Октагам 5% может вызвать внезапное снижениеартериального давления и, в единичных случаях, анафилактический шок, даже когдау пациента при тест-дозе не наблюдались признаки гиперчувствительности.

В случае развития побочного действия следует уменьшитьскорость введения препарата или прекратить инфузию.

Противопоказания

- повышенная чувствительность к любому из компонентовОктагама

- повышенная чувствительность к гомологичнымиммуноглобулинам, особенно в чрезвычайно редких случаях дефицитаиммуноглобулина А, когда у пациента присутствуют антитела к иммуноглобулину А

- одновременно применение Октагама с кальция глюконатом у грудных детей

Лекарственные взаимодействия

Систему для инфузии можно промывать физиологическимраствором или 5% раствором глюкозы до и после введения Октагама™

Живые аттенуированные вирусные вакцины

Введение препарата может снижать эффективность живыхаттенуированных вирусных вакцин (против кори, оспы, краснухи, эпидемическогопаротита, ветряной оспы) на период от 6 недель до 3 месяцев. От моментавведения Октагама и до проведения вакцинации живыми аттенуированными вируснымивакцинами должно пройти не менее 3 месяцев. В случае кори этот период можетсоставлять до 1 года. В связи с этим перед применением коревой вакцины у лиц,получивших препарат за 4-12 месяцев до прививки, необходимо проверять титрпротивокоревых антител.

Влияние на результаты серологических тестов

Транзиторное повышение содержания в крови различных пассивнопередаваемых антител, наблюдаемое у пациентов после инфузии препарата ИГВВ,может привести к ложно положительным результатам серологических тестов.

В результате пассивной передачи антител к эритроцитарнымантигенам, в частности А, В и D, могут искажаться результаты некоторыхсерологических тестов на обнаружение алло-антител к эритроцитам (например, тестКумбса), определение числа ретикулоцитов и гаптоглобина.

Определение концентрации глюкозы в крови

Использование для определения концентрации глюкозы в кровинекоторых тест-систем (например, основанных на примененииглюкозо-дегидрогеназа-пирролохинолинэквинонового или глюкозо-диоксидоредуктазногометодов), может давать ложно повышенный результат содержания глюкозы,обусловленный определением содержащейся в Октагаме мальтозы как глюкозы.Неверные результаты определения концентрации глюкозы в крови, например, убольного сахарным диабетом, могут привести к неправильной лечебной тактике, втом числе, к необоснованному применению инсулина, что чревато угрожающей жизнигипогликемией. Кроме того, ложно повышенный уровень глюкозы может маскироватьистинную гипогликемию, и в этом случае пациент не получит адекватного лечения.Таким образом, определение концентрации глюкозы в крови у пациентов, получающихОктагам или любой другой препарат для парентерального введения, содержащий всвоем составе мальтозу, должно проводиться только глюкозо-специфичным методом.Необходимо тщательно изучить информацию о тест-системе (в том числе, отест-полосках), которую предполагается использовать для определенияконцентрации глюкозы в крови. Если остается неясным, можно ли использовать туили иную тест-систему для определения концентрации глюкозы в крови пациентов,получающих парентерально препарат, содержащий мальтозу, следует обратиться заразъяснениями к производителю тест-системы.

Фармацевтическое взаимодействие

Октагам™ не следует смешивать с другими лекарственнымипрепаратами.

Особые указания

Необходимо строго следовать рекомендации, касающейсяскорости инфузии, так как развитие нежелательных эффектов может быть связано с высокойскоростью введения препарата. На протяжении всего периода введения препаратаследует тщательно контролировать состояние пациента, отслеживать появлениелюбых симптомов.

Более частое возникновение некоторых нежелательных реакцийможет наблюдаться:

- при высокой скорости введения

- у пациентов с гипо- и агаммаглобулинемии (на фоне дефицита иммуноглобулина A или безнего)

- при введении иммуноглобулина в первый раз или, в редкихслучаях, при переводе с другого препарата иммуноглобулина человека длявнутривенного введения (ИГВВ) или по прошествии длительного периода времени смомента последней инфузии.

Реакции истинной повышенной чувствительности наблюдаютсяредко. Они могут возникать в очень редких случаях дефицита иммуноглобулина А,сопряженного с выработкой антител к IgA.

Кроме того, в редких случаях введение препаратаиммуноглобулина человека может приводить к падению артериального давления всочетании с анафилактической реакцией, причем такая реакция может наблюдаться упациентов, ранее нормально переносивших введение препаратов ИГВВ.

Потенциальных осложнений нередко можно избежать при соблюденииследующих правил:

- первую инфузию препарата проводить медленно (1 мл/кг/ч),чтобы убедиться в том, что пациент не имеет повышенной чувствительности киммуноглобулину человека;

- обеспечить тщательное наблюдение за пациентами напротяжении всего периода инфузии на предмет выявления любых симптомов.

Пациенты, никогда ранее не получавшие препарат ИГВВ, либопереведенные с альтернативного препарата ИГВВ, либо пациенты, предшествующеелечение которых, было прекращено длительное время тому назад, подлежатнаблюдению на протяжении всего периода первой инфузии и в течение первого часапосле ее завершения. Наблюдение всех остальных больных должно продолжаться какминимум 20 минут после завершения введения.

Существуют клинические подтверждения наличия связи междувнутривенным введением препарата иммуноглобулина и тромбоэмболическимиосложнениями, такими как инфаркт миокарда, инсульт, эмболия легочной артерии итромбоз глубоких вен. Считается, что эти осложнения связаны с относительнымповышением вязкости крови у пациентов с высоким риском сосудистых осложнений.

Следует соблюдать осторожность при назначении и введениипрепарата ИГВВ больным с ожирением и пациентам с сопутствующими заболеваниями исостояниями, повышающими риск развития тромбоза (пожилой возраст, артериальнаягипертония, сахарный диабет, наличие в анамнезе заболевания сосудов и случаевтромбоза, врожденные или приобретенные тромбофлебические расстройства,длительный период иммобилизации, тяжелая гиповолемия, заболевания с повышеннойвязкостью крови).

Имеются сообщения о случаях острой почечной недостаточностиу пациентов, получавших терапию ИГВВ. В большинстве этих случаев были выявленыфакторы риска, такие как сопутствующая почечная недостаточность, сахарныйдиабет, гиповолемия, избыточная масса тела, сопутствующая терапиянефротоксичными препаратами, возраст старше 65 лет.

В случае развития нарушений функции почек следует решитьвопрос об отмене ИГВВ.

Хотя сообщения о развитии нарушений функции почек и случаяхпочечной недостаточности касались применения различных препаратов ИГВВ,все-таки наибольшая доля этих нежелательных явлений приходилась на препараты,содержащие различные вспомогательные вещества, таких, как: сукроза, Дляпациентов с высоким риском развития нежелательных реакций со стороны почекможно рассмотреть возможность назначения препаратов ИГВВ, не содержащих такиевспомогательные вещества.

Пациентам с высоким риском развития острой почечнойнедостаточности или тромбоэмболических осложнений препараты ИГВВ следуетвводить с минимальной скоростью и в наименьших дозах.

При назначении ИГВВ всем пациентам требуется:

- адекватная гидратация перед началом инфузии ИГВВ

- контроль диуреза

- контроль концентрации креатинина в сыворотке крови

- исключение сопутствующего назначения петлевых диуретиков.

В случае развития нежелательных реакций необходимо илиснизить скорость введения препарата, или прекратить инфузию. Лечение,назначаемое с целью купирования побочных эффектов, зависит от их характера итяжести.

Стандартные мероприятия, направленные на профилактикупередачи возбудителей инфекций при использовании медицинских препаратов,изготовленных из крови или плазмы человека, включают отбор доноров, скринингиндивидуальных порций донорской крови и пулов плазмы на предмет выявленияспецифических маркеров инфекций, а также использование в процессе производстваэффективных методов инактивации/удаления вирусов. Тем не менее, несмотря наэто, при назначении лекарственных препаратов, изготовленных из крови или плазмычеловека, вероятность передачи возбудителей инфекций полностью исключитьнельзя. Это также относится к неизвестным вирусам и другим возбудителям.

Проводимые мероприятия считаются эффективными в отношенииоболочечных вирусов, таких как вирус иммунодефицита человека, вирус гепатита Ви вирус гепатита С. В отношениибезоболочечных вирусов, таких как вирусгепатита А и парвовирус В19, эти мероприятия могут иметь ограниченнуюэффективность.

Накопленный клинический опыт убедительно свидетельствует оботсутствии случаев передачи вируса гепатита А и парвовируса В19 при применениипрепаратов иммуноглобулина человека. Кроме того, предполагается, что большоезначение для повышения вирусной безопасности имеет содержание антител.

Беременность и период лактации

Клинические исследования безопасности применения препарата убеременных не проводились, поэтому применять препарат следует с осторожностью.Клинический опыт применения иммуноглобулинов свидетельствует о том, что ихвведение не оказывает какого-либо неблагоприятного воздействия на течениебеременности, плод и новорожденного.

Иммуноглобулины выделяются с грудным молоком, что можетиметь значение в передаче новорожденному защитных антител.

Особенности влияния лекарственного средствана способность управлять транспортным средствомили потенциально опасными механизмами

Влияния на способность управлять транспортными средствами иработать с механизмами не наблюдали.

Передозировка

Передозировка может приводить к перегрузке жидкостью иповышению вязкости крови, особенно упациентов из группы риска, включая пожилых больных или пациентов с нарушениемфункции почек.

Лечение: симптоматическое.

Форма выпуска и упаковка

По 20, 50, 100 или 200 мл раствора для инфузии во флаконыобъемом 30 мл, 70 мл, 100 мл и 250 соответственно, из бесцветного стекла (типII), укупоренные пробками из бромбутиловой резины и обжатые алюминиевымиколпачками.

По 1 флакону вместе с инструкцией по применению нагосударственном и русском языках вкладывают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше+250С.

Не замораживать!

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

24 месяца

Не применять препарат после истечения указанного на упаковке срока годности.

Условия отпуска из аптек

По рецепту

Производитель

Octapharma Pharmazeutika

Produktionsges.m.b.H.

Oberlaaer Strasse 235, A – 1100 Vienna

Austria

Владелец регистрационногоудостоверения

Octapharma Pharmazeutika Produktionsges. m.b.H., Австрия

Наименование и страна организации-упаковщика

Octapharma Pharmazeutika Produktionsges. m.b.H., Австрия

Адрес организации, принимающей претензии по качествупрепарата на территории Казахстана

Представительство «Октафарма АГ» в РК, г. Алматы, пр. Достык180, офис 42.

Телефон +7 727 3201542, факс +7 727 3201541,электронный адрес: svetlana.safarova@octapharma.com

Возможно Вам так же будут интересны инструкции

Источник: www.pharmprice.kz

Натализумаб рассеянный склероз. Натализумаб: разные стороны препарата, предложенного к применению при рассеянн

posing — Wed, 18 Jun 2014 08:22:00 GMT

Согласно данным нового клинического испытания, опубликованного в New England Journal of Medicine, натализумаб сокращал риск развития прогрессирующей инвалидности при рассеянном склерозе на 42%. Эти результаты получены в группе 1000 человек, срок проведения испытания был 1,8 года. Применение натализумаба также сокращало количество обострений рассеянного склероза в 68% случаев. Эти данные весьма впечатляют, однако имеется информация о развитии при применении натализумаба опасных осложнений со стороны центральной нервной системы.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая условно-патогенным в обычных условиях вирусом почек, развивается у принимающих натализумаб пациентов с частотой примерно 1 на 1000 человек. Происходит это, по мнению исследователей, вследствие воздействия препарата на некоторые клетки иммунной системы.
На настоящий момент из 3 000 человек, принимавших натализумаб, ПМЛ развилась у 3, из которых у двоих имел место летальный исход.
Сейчас препарат снят с продажи, однако ведется дальнейшая оценка его возможного применения, учитывая его потенциальную эффективность в терапии рассеянного склероза и некоторых других заболеваний, в частности болезни Крона.

Источник: Medline.ru

Источник: www.medinfo.ru

Рассеянный склероз мрт без контраста. Рассеянный склероз

posing — Tue, 17 Jun 2014 20:28:07 GMT

Фея

А что толку? Делали мне МРТ с контрастированием бесплатно, на таком старом аппарате, что плакать хочется. Выдали мне кучу снимков и описание в котором не указано количество очагов их размеры. Было только указано что очаги накапливают контраст. Ну и нахрена контраст перевели? Кому интересны такие заключения? Кому нужна такая медицына? У нас в городе нет центра по РС и все больные перебиваются чем могут. Мало того, в больнице нет метипреда. В последний раз лежала, обошлось в 12 000. А пенсия 5 600. Тут бы и рад отдать эскулапам кровное, да только где их взять и надали это им вообще,

Фея, видимо, перед МРТ стоял главный вопрос - накапливается ли контраст, идет ли обострение. Да, МРТ подтвердил факт обострения, что и требовалось доказать. Не важно на каком аппарате это делалось, факт обострения очевиден. А что касаемо описания МРТ, так опять же, если Вы надеетесь на кого-то, то это очередная Ваша ошибка. Я всегда перед началом МРТ отдаю врачу-рентгенологу свою просьбу с вопросами, касаемых проводимого исследования. Врач-рентгенолог не обязан считать Ваши очаги, размеры желательны, но тоже могут написать не более.... столько-то мм. Все зависит от Вас (я уже устала это повторять), будете спрашивать - Вам будут отвечать, а если Вы молчите, так и врачу это не нать. Меня удивила Ваша позиция.
Мы говорили об МРТ, не о Метипреде и т.д. (это следующий шаг)

Источник: www.woman.ru

Лечение рассеянного склероза копаксоном. Лечение рассеянного склероза

posing — Sun, 15 Jun 2014 03:54:42 GMT

Копаксон

Препарат Копаксон (Тева) является единственным специфическим иммуномодулирующим препаратом, разработанным специально для лечения рассеянного склероза.

Активное вещество.

Основным действующим веществом препарата является ГЛАТирамера ацетат (ГА) — смесь уксуснокислых солей синтетических пептидов, состоящих из 4 левовращающих изомеров аминокислот Глутамина, Лизина, Аланина и Тирозина в определенном соотношении 1,0:6,0:4,76:1,9. По химическому строению ГА имеет сходство с основным белком миелина.

Показания к применению.

Копаксон-Тева применяется для лечения рассеянного склероза ремиттирующего течения (для уменьшения частоты обострений, замедления развития инвалидизации). По данным недавно завершившегося международного предрегистрационного исследования PreCISe Копаксон-Тева также эффективен при клинически изолированном синдроме (см. Клинические исследования). Данное показание планируется ввести в показания по применению препарата.

Противопоказания.

Противопоказанием к применению препарата Копаксон является повышенная чувствительность к глатирамера ацетату или маннитолу. Препарат не рекомендуется применять детям до 18 лет и пожилым, так как специально организованных исследований у этих категорий пациентов не проводилось.

История создания.

Копаксон (Тева) был создан в ходе экспериментов на мышиной модели экспериментального аллергического энцефалита (ЭАЭ) в научном институте имени Вайсмана (Израиль). С целью активировать аутоиммунные реакции и вызвать развитие экспериментального аллергического энцефалита мышам вводились пептиды (кополимеры), сходные по аминокислотной последовательности с основным белком миелина (ОБМ). Всего было синтезировано и протестировано 11 различных кополимеров. Неожиданно оказалось, что кополимеры не могут вызвать ЭАЭ. Напротив, они уменьшают проявления ЭАЭ у животных с уже развившимся заболеванием (Teitelbaum, 1971). С этого момента началась серия экспериментов на животных: глатирамера ацетат уменьшал выраженность ЭАЭ на моделях мышей, крыс, морских свинок и приматов. Наиболее эффективным оказался кополимер-1 (глатирамера ацетат, Копаксон). Известно, что макаки-резус и бабуины при развитии ЭАЭ, индуцированного ОБМ, погибают через 2 недели после начала клинических проявлений. Введение же им ГА вызывало обратное развитие симптоматики. Значимых побочных эффектов, а также мутагенного действия отмечено не было.

Первые клинические исследования ГА были начаты в 1977 году. Abramsky с соавт. подкожно вводили малые дозы (2–3 мг) препарата небольшому числу больных с острым рассеянным энцефаломиелитом и пациентам в развёрнутой стадии рассеянного склероза. И хотя полученные положительные результаты из-за недостаточной дозы и малого числа больных нельзя было считать достоверными, это исследование подтвердило безопасность применения Копаксона. В 1982 году Bornstein с соавт. провели предварительное открытое исследование Копаксона у больных с ремиттирующей и хронической прогрессирующей формой рассеянного склероза. Исследователи вводили препарат подкожно в дозе 20 мг и также отметили хорошую переносимость. В дальнейшем именно дозировка 20 мг стала рекомендоваться для лечения. У 5 из 16 больных было отмечено улучшение или стабилизация состояния. Только в 1991 году процедура синтеза Копаксона была стандартизована и было начато двойное слепое плацебоконтролируемое исследование, проходившее в 11 центрах в США (3 фаза): в течение 2 лет 251 пациент с ремиттирующей формой рассеянного склероза получал Копаксон. Частота обострений достоверно снизилась за этот период на 32%, уровень инвалидизации в группе, получавшей препарат, оставался стабильным или снижался, в то время как в группе плацебо — нарастал (Johnson, Brooks, 1995). В 1996 году препарат был одобрен федеральным ведомством США для лечения ремиттирующей формы рассеянного склероза. Работа над совершенствованием препарата продолжается и сейчас. В 2007 году успешно завершено исследование, продемонстрировавшее эффективность применения Копаксона-Тева при клинически изолированном синдроме. Проводится исследование FORTE, в котором оценивается эффективность двойной дозы ГА (40 мг).

Механизм действия.

На данный момент собрано большое количество данных, формирующих общую картину механизма действия препарата. Тем не менее, окончательной, цельной и однозначной теории до настоящего момента предложено не было.

Иммуноспецифические эффекты Копаксона-Тева включают в себя:

вытеснение ОБМ из главного комплекса гистосовместимости;
ингибирующее влияние на Т-клеточные рецепторы миелин-специфичных лимфоцитов;
индукция клона ГА-специфичныхТ-лимфоцитов 2 типа, подавляющих иммунный ответ в очагах демиелинизации благодаря выбросу противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-10 и др.

Согласно современной гипотезе, после введения ГА на периферии захватывается антигенпрезентирующими клетками (АПК) и в комбинации с главным комплексом гистосовместимости презентируется Т-лимфоцитам. На фоне постоянной стимуляции образуются клон ГА-специфичныхТ2-лифоцитов. При попадании в ЦНС и контактировании с антигенами миелина ГА-специфичныеТ2-лимфоциты проявляют себя как супрессорные клетки: синтезируют и выбрасывают противовоспалительные цитокины IL-4,5,10 и фактор TGF-b, снижающие иммунный ответ. Таким образом, вследствие схожести с аутоантигенами, ГА специфически подавляет иммунный ответ, направленный к белкам миелина. Проникновение самих кополимеров ГА в ЦНС маловероятно, поэтому эффект препарата, в основном, связывают именно с ГА-активированными на периферии и прошедшими ГЭБ лимфоцитами (см рис 1).

Таким образом, постоянное введение ГА, схожего с аутоантигеном, вызывает развитие специфичной по отношению к миелину иммунной толерантности и снижение аутоиммунного ответа при рассеянном склерозе. Иммунная специфичность является наиболее важным отличием в механизме действия Копаксона, по сравнению с препаратами интерферонов, подавляющих иммунный ответ и снижающих проницаемость ГЭБ неспецифически.

В других работах было показано, что ГА снижает активность антигенпрезентирующих клеток. Параллельно с подавлением иммунного ответа, ГА-активированные лимфоциты способствуют регенерации нейронов. К важным нейропротективным механизмам относятся: подавление действия оксида азота, фактора некроза опухолей и CD8-лимфоцитов. В экспериментальных работах показано, что ГА-активированныеТ-лимфоциты синтезируют инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF 1), тромбоцитарный фактор (PDGF) и мозговой нейротрофический фактор (BDNF) — цитокин, участвующий в процессе образования новых нейронов из полипотентных клеток-предшественников (). Нейропротективное действие Копаксона было подтверждено в клинических исследованиях: соотношение N-ацетиласпартат/креатин (маркер выживаемости нейронов и аксонов, определяемый при МР-спектроскопии) в очагах демиелинизации достоверно увеличивалось на 10,7% на фоне одного года лечения Копаксоном и, напротив, снижалось на 8,6% в контрольной группе. В «нормально выглядящем белом веществе» это соотношение возросло на 7,1%, а у пациентов, не получавших терапии, уменьшилось на 8,9% [32]. Другим подтверждением нейропротективного действия Копаксона-Тева является снижение трансформации острых воспалительных очагов в «черные дыры».

Таким образом, применение препарата ведёт к образованию популяции Т-лимфоцитов, оказывающих иммуноспецифическое противовоспалительное действие и секретирующих нейропротективные факторы, то есть Копаксон обладает двойным механизмом действия и подавляет как воспаление, так и нейродегенерацию.

Результаты клинических исследований.

В связи с прорывом в области иммуномодулирующей терапии рассеянного склероза в течение последних трех десятилетий проведено большое количество исследований глатирамера ацетата, которые можно разделить на 3 основные группы:

исследования, сравнивающие эффективность Копаксона-Тева и плацебо;
сравнительные исследования разных иммуномодулирующих препаратов;
исследования новых форм и доз ГА, открывающие перспективу в лечении рассеянного склероза.

Учитывая многолетнее течение заболевания, наиболее практически значимым исследованием эффективности Копаксона-Тева, является длительное проспективное исследование, начавшееся в США в 1991 году. Это единственное открытое проспективное исследование длительностью более 10 лет по изучению эффективности иммуномодулирующей терапии у пациентов с ремиттирующей формой рассеянного склероза. В ходе исследования часть больных получала ГА с самого начала (группа, А), а другая часть в течение 3 лет получала плацебо и лишь затем была переведена на активный препарат (группа Б). В обеих группах был отмечен положительный эффект, однако более заметный в группе А. Частота обострений достоверно снизилась в обеих группах уже через 1 год применения препарата и продолжала снижаться в течение всего периода исследования. К 10 году наблюдения частота обострений снизилась с 1,52 до 0,22 в группе, А и с 1,46 до 0,23 в группе Б. Таким образом, риск возникновения обострений снизился до уровня 1 обострения за 5 лет. В группе, А было больше больных со стабилизацией или уменьшением степени инвалидизации. Средний балл по шкале ЕDSS увеличился в группе, А на 0,9 (исходно 2,77) и в группе Б на 1,02 (исходно 2,42). Следует подчеркнуть, что средняя длительность заболевания рассеянным склерозом до начала лечения была 7 лет и к концу исследования она составляла уже 17 лет. Несмотря на это, 92% пациентов могли ходить без посторонней помощи. При естественном течении заболевания к этому сроку больные обычно инвалидизированы в существенно большей степени. Таким образом, проведенное исследование показало, что при длительном применении Копаксона-Тева среднегодовая частота обострений остаётся низкой, а доля больных со стабилизацией или уменьшением степени инвалидизации — значительной. Данный факт ещё раз свидетельствует о необходимости раннего начала проведения лечения этим препаратом.

Учитывая достоверно лучшие результаты раннего лечения рассеянного склероза, актуальным является назначение терапии уже на стадии клинически изолированного синдрома (КИС). В 2007 году было завершено большое исследование PreCISe по оценке влияния Копаксона-Тева на развитие достоверного рассеянного склероза у больных с клинически изолированным синдромом. В данное исследование был включен 481 пациент из более, чем 100 центров рассеянного склероза. Длительность наблюдения составляла 3 года либо до развития второго обострения (подтверждение достоверного рассеянного склероза). По сравнению с группой плацебо, Копаксон достоверно замедлял развитие заболевания:

риск развития рассеянного склероза снижался на 44%;
время до постановки диагноза рассеянный склероз увеличивалось более чем в 2 раза (722 дня в группе Копаксона, по сравнению с 336 днями в группе плацебо);
к моменту подведения итогов уже 43% пациентов группы плацебо был поставлен диагноз достоверного рассеянного склероза, в то время как в группе Копаксона — только 25%.

В связи с высокой эффективностью терапии исследование было завершено ещё на этапе анализа промежуточных данных для того, чтобы пациенты обеих групп могли получать активную терапию. Пациенты обеих групп остались под наблюдением для проспективного анализа отдаленных результатов раннего начала терапии КИС. Учитывая положительные результаты, в США будет рассмотрена возможность включения КИС в показания для применения препарата Копаксон-Тева.

Клиническая эффективность Копаксона-Тева подтверждается также результатами исследований, основанных на данных МРТ. В частности, в европейско-канадском исследовании показано, что на фоне применения Копаксона снижается число накапливающих контраст очагов (отражающих активный воспалительный процесс), уменьшается общая площадь очагов в Т2-режиме и замедляется возникновение новых очагов. Однако наиболее интересно, что применение Копаксона-Тева значительно (на 50%) уменьшало количество воспалительных очагов, трансформирующихся в «чёрные дыры». Соответственно, препарат в существенной степени предотвращает повреждение аксонов в сформировавшихся очагах и развитие необратимых нейродегенеративных процессов при рассеянном склерозе. Способность Копаксона предотвращать развитие «чёрных дыр» объясняет его эффективность в отношении нарастания инвалидизации. Дополнительно влияние терапии на процессы нейродегенерации можно оценить по динамике атрофии мозга. Группа исследователей под руководством профессора О.Khan использовала МРТ метод SIENA (X) для исследования отдаленных эффектов лечения ГА, интерфероном -1b и -1а (как в виде подкожных, так и внутримышечных инъекций) у пациентов с минимальными признаками инвалидизации на начальной стадии ремитирующего рассеянного склероза. Каждому из 309 пациентов на одном и том же приборе была выполнена МРТ при включении в исследование и через 5 лет непрерывной терапии. Сопоставляя 3 вида терапии, применявшихся в данном исследовании, терапия ГА в наибольшей степени затормаживала степень атрофии мозга на протяжении 5 лет и была достоверно лучше по сравнению с ИНФ, вводимыми как подкожно, так и внутримышечно (рис 2) (ссылка MedFr). Работы, в которых показано выделение ГА-специфическимиТ2-лимфоцитами нейротрофических факторов, предполагают, что этот эффект обусловлен не уменьшением выраженности воспалительных ответов в ткани мозга, а именно нейропротективным действием препарата. Ранее предполагалось, что терапевтический эффект Копаксона развивается более медленно и менее выражен в течение первого времени после назначения по сравнению с препаратами интерферона b-1а и -1b. Однако, по данным нескольких крупных прямых сравнительных исследований, завершенных в 2007 году, ни один из препаратов интерферона b не продемонстрировал значимых преимуществ по сравнению с Копаксоном-Тева. Так, в исследовании BEYOND (Betaseron Efficacy Yielding Outcomes of a New Dose), оценивавшем эффективность двойной дозы интерферон -1b (500 мкг), сравнивались 3 вида терапии ремитирующего рассеянного склероза: интерферон -1b в дозе 250 мкг, и глатирамера ацетат 20 мг. Даже при применении двойной дозы интерферона -1b достоверных отличий по сравнению с Копаксоном ни по основным (риск и частота развития обострений), ни по вторичным критериям исследования (время до нарастания степени инвалидизации по шкале EDSS, увеличение объема «черных дыр» за два года терапии) выявлено не было. В исследовании REGARD (Rebif vs Glatiramer Acetate in Relapsing MS Disease) Копаксон-Тева также не отличался по основному критерию исследования (количество дней до развития первого обострения) от интерферона -1а (см рис 2). В прямом сравнительном исследовании BECOME (Betaseron vs Copaxone with Triple-Dose Gadolinium and 3-T MRI Endpoints) эффективность терапии ГА и интерфероном -1b сопоставлялась на основании данных МРТ (мощность томографа 3 Тесла). Среднее количество комбинированных активных очагов (КАО, сумма накапливающих контраст и вновь выявленных в Т2-режиме очагов) за два года терапии не отличалось между группами. Ни по одному из клинических параметров (частота обострений, EDSS, MSFC) отличий также выявлено не было. Таким образом, предполагавшееся ранее преимущество интерферона -1b в подавлении острых очагов при рассеянном склерозе не получило подтверждения в исследовании BECOME, проведенном на томографе высокой мощности с повышенной дозой контрастного вещества.

Практический интерес представляют также сравнительно небольшие исследования, посвященные эффективности назначения Копаксона-Тева пациентам с неблагоприятным течением заболевания или выраженными побочными эффектами на фоне терапии препаратами интерферона . Перевод пациента с терапии препаратами интерферона на ГА может быть выигрышным в следующих случаях:

при сохранении обострений на фоне интерферонов или нарастании инвалидности (клиническая резистентность)
при выраженных побочных эффектах препаратов интерферона ;
пациентам с выраженной депрессией или сопутствующими аутоиммунными заболеваниями;
пациентам с выраженной спастичностью, усиливающейся на фоне применения препаратов интерферона b;
при наличии нейтрализующих антител к интерферонам , если они снижают клиническую эффективность лечения;

Как известно, механизм действия Копаксона-Тева принципиально отличен от препаратов интерферона: интерфероны b снижают проницаемость ГЭБ, в то время как ГА-активированные лимфоциты, напротив, должны проникнуть в ЦНС для реализации своего противовоспалительного эффекта. По этой причине первоначально требовалось подтверждение эффективности назначения Копаксона-Тева пациентам, принимавшим ранее препараты интерферонов b. Такое исследование было проведено в США: Копаксон был назначен 247 пациентам, ранее получавшим интерферон b-1b, и 558 пациентам, не получавшим ранее иммуномодулирующей терапии. Наиболее частыми причинами отказа пациентов от интерферона b-1b были: гриппоподобный синдром, недостаточная эффективность, реакции в месте инъекции, депрессия, повышение печеночных ферментов или другие побочные эффекты. Результаты анализировались через 3,5 года терапии: частота обострений в год снизилась на 75% в обеих группах, динамика EDSS составила в среднем менее 0,25 бала. Основываясь на этих результатах, был сделан вывод о том, что предшествующая терапия интерфероном b-1b не оказывает отрицательного влияния на эффективность, безопасность и переносимость ГА. Напротив, в данном исследовании назначение Копаксона-Тева пациентам, получавшим ранее интерферон b-1b, способствовало существенному улучшению их состояния. Эти результаты были также сопоставимы с данными исследования по переводу пациентов на ГА с интерферона b-1а (в 24% случаев терапия интерфероном b-1а была прекращена по причине непереносимости и в 76% из-за недостаточной эффективности). Особенно интересно, что среднегодовая частота обострений снижалась незначительно (с 0,61 до 0,52) в подгруппе пациентов, поменявших терапию по причине непереносимости, и гораздо более существенно (с 1,32 до 0,52, Р=0,0001) в подгруппе с недостаточной эффективностью интерферона b-1а.

Одной из возможных причин перевода пациентов с препаратов интерферона b на ГА может являться также наличие нейтрализующих антител (НАТ). По критериям, выработанным рабочей группой европейского неврологического сообщества, НАТ к препаратам бета-интерферона следует определять через 12 и 24 месяцев после начала терапии. При наличии высоких титров НАТ при повторных исследованиях с интервалом 3–6 месяцев и субоптимальных клинических эффектах лечение интерферонами b следует прекратить (уровень доказательности, А). Несмотря на технические сложности, связанные с определением НАТ в нашей стране, в случаях недостаточной клинической эффективности препаратов интерферона b одним из возможных механизмов является появление НАТ. Это важно учитывать, так как, вследствие перекрестной иммунной реакции НАТ ко всем интерферонам b, таких пациентов следует перевести на терапию препаратом Копаксон (Тева).

В целом, следует отметить, что принцип формирования иммуноспецифической толерантности к определенным аутоантигенам несомненно перспективен для лечения разных аутоиммунных заболеваний, и это направление будет развиваться. В настоящее время в нескольких исследованиях изучается возможность повышения эффективности и облегчения способа введения ГА. Так, согласно промежуточным результатам исследования FORTE, ГА в дозе 40 мг на 38% больше снижает активность воспаления в очагах демиелинизации по данным МРТ и также на 15% больше снижает частоту обострений по сравнению со стандартной дозой 20 мг. В недавно опубликованном предварительном отчете показано также, что препарат для перорального приема Лаквинимод на 38% снижает выраженность МРТ-признаков заболевания. Также на фоне терапии Лаквинимодом продемонстрирована тенденция к снижению частоты обострений по сравнению с плацебо. Появление пероральной формы иммуномодулирующей терапии может существенно повысить качество жизни больных рассеянным склерозом.

Данные фармакоэкономических исследований.

Помимо клинической эффективности существенная роль в современном здравоохранении отводится фармакоэкономическим показателям терапии. В 2001 году подобный фармакоэкономический анализ терапии Копаксоном был проведен в нашей стране: с использованием метода стоимость/эффективность показано, что, несмотря на высокую стоимость, лечение препаратом Копаксон оправдано с экономических позиций. Расходы на терапию оказались меньше прямых медицинских и немедицинских расходов, а также потерь в связи с развитием нетрудоспособности.

Недавно в США были также проведены два сравнительных фармакоэкономических исследования: сопоставление терапии Копаксоном и Ребифом, а также Копаксоном и Натализумабом. В первом показано, что частота обострений при ремитирующем рассеянном склерозе, а также прямые медицинские расходы на фоне применения Копаксона были ниже по сравнению с терапией Ребифом. При сопоставлении с недавно вышедшим на рынок Натализумабом учитывали экономическую эффективность терапии и показатель продолжительности жизни, соотнесенный с качеством жизни (QALY): при одинаковых результатах показателя качества жизни расходы в группе Натализумаба существенно превысили расходы в группе, получавшей Копаксон. Помимо стандартных для анализа терапии рассеянного склероза расходов, также учитывались возможные траты на лечение такого грозного осложнения как прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия, случаи которого регистрировались на фоне применения Натализумаба.

Рациональным и более простым подходом в фармакоэкономических исследованиях является расчет пропущенного рабочего времени на фоне терапии. При сравнении ГА, интерферона -1а и интерферона -1b, только ГА достоверно снижал количество пропущенных рабочих дней. Несмотря на то, что все препараты снижали частоту обострений, именно на фоне лечения Копаксоном-Тева отмечалось существенное снижение утомляемости больных. Таким образом, видимо в связи с уменьшением утомляемости у пациентов, получавших Копаксон-Тева, увеличивалось количество дней выхода на работу. При опросе работающих лиц с диагнозом рассеянный склероз было установлено, что пациенты придают большое значение работе, как из экономических соображений, так и с позиций самореализации и адаптации в обществе.

Влияние на беременность и лактацию.

Контролируемых исследований безопасности препарата при беременности не проводилось. Применение возможно только по абсолютным показаниям.

Неизвестно выделяется ли ГА с грудным молоком, поэтому при необходимости применения в период лактации следует соотнести ожидаемую пользу терапии для матери и потенциальный риск для ребенка. В экспериментальных исследованиях мутагенного действия ГА (в дозах в 18 и 36 раз выше терапевтических), а также его отрицательного влияния на репродуктивную систему, развитие эмбриона и процесс родов не выявлено. В литературе также описаны 215 случаев, когда женщины продолжали получать Копаксон-Тева в первом триместре беременности. Риск развития врожденных аномалий и спонтанных абортов был не выше, чем в популяции.

Способ применения и дозы.

Препарат вводится подкожно один раз в сутки ежедневно. Предпочтительно введение препарата в одно и то же время дня. Терапию препаратом проводят длительно. Рекомендуемая доза для взрослых составляет 20 мг ГА — один предварительно заполненный раствором препарата шприц для инъекций. Не следует смешивать раствор, содержащийся в шприце, с другим препаратом или вводить его параллельно с каким-либо другим препаратом. Каждый шприц с препаратом предназначен только для однократного применения. Препарат нельзя вводить внутривенно.

Копаксон-Тева и общепринятые методы симптоматической терапии рассеянного склероза (в том числе лечение кортикостероидами) взаимосочетаемы.

Перед введением препарата убедитесь в том, что у Вас есть все необходимое для инъекции:
- шприц, заполненный раствором препарата;
- ватный тампон, смоченный спиртом;
- контейнер для использованных шприцев.
Возьмите один блистер с заполненным шприцем из общей упаковки. Так как препарат хранится в холодильнике, его необходимо выдержать при комнатной температуре не менее 20 минут.
Перед введением препарата тщательно вымойте руки с мылом.
Перед использованием осмотрите раствор в шприце. При наличии взвешенных частиц или изменении цвета раствора его не следует применять.
Выберите область тела для инъекции. На рисунке обозначены восемь рекомендуемых областей для инъекции: руки, бедра, ягодицы, живот (см. рис). Не следует делать инъекции в болезненные точки, обесцвеченные или покрасневшие участки кожи, области с уплотнениями или узелками. Для того чтобы уменьшить неприятные ощущения и боль на участке кожи в месте инъекции, выбирайте каждый день новую область для укола. Внутри каждой области также постоянно меняйте точки для укола. Для правильного чередования рекомендуется составить схему смены мест инъекций.
Достаньте шприц из индивидуальной контурной упаковки, удалив бумажную маркировку (полоску).
Возьмите шприц в руку, которой Вы пишите. Снимите с иглы защитный колпачок.
Предварительно обработав место инъекции ватной салфеткой со спиртовым раствором, слегка соберите кожу в складку большим и указательным пальцем.
Располагая шприц перпендикулярно месту инъекции (см. рис), введите иглу под углом 90 градусов. Вводите препарат постепенно, равномерно нажимая на поршень шприца до полного его опорожнения.
Удалите шприц с иглой движением вертикально вверх, сохраняя прежний угол наклона.
Поместите шприц в утилизационный контейнер.

Если пациент забыл ввести препарат.

Если пациент забыл ввести препарат, инъекцию следует сделать как можно раньше, как только он вспомнит об этом. Нельзя вводить двойную дозу препарата. Следующий готовый шприц можно использовать только через 24 часа.

Если пациент по каким-либо причинам решит прекратить применения препарата. ему следует предварительно проконсультироваться с врачом.

Побочные эффекты.

Препарат Копаксон-Тева безопасен и хорошо переносится пациентами. Так как препарат не обладает широкими иммуносупрессивными свойствами, он вызывает незначительное количество побочных эффектов. Иногда непосредственно после инъекции могут возникать местные или общие реакции. Местные реакции: боль, покраснение, отек, в редких случаях атрофия кожи или липоатрофия в месте инъекции, абсцесс, гематома. Общие реакции: в редких случаях возможна системная реакция — ощущение прилива крови, боль в груди (при этом изменений на ЭКГ не регистрируется), учащенное сердцебиение, тревога, одышка, затрудненное глотание, крапивница, ощущения страха (клиника близкая к «панической атаке»). Эти симптомы обычно носят кратковременный и ограниченный характер (от 30 сек до 15 минут) и не требуют медикаментозной коррекции. Симптомы могут появляться спустя несколько месяцев от начала терапии. Пациент может испытывать тот или иной симптом эпизодически, их возникновение как правило не является причиной прекращения лечения Копаксоном.

У части больных через 12–15 месяцев лечения отмечается увеличение регионарных лимфоузлов, свидетельствующее о выраженной активации иммунной системы. У этой же группы больных препарат особенно эффективно уменьшает частоту обострений и степень прогрессирования инвалидизации.

Другие побочные эффекты встречаются очень редко и перечислены в инструкции по препарату.

Как уменьшить выраженность местных реакций?

Учитывая регулярность введения препарата, у части больных, возникают местные реакции на инъекции. Существует несколько простых приемов, позволяющих уменьшить их выраженность и частоту:

всегда меняйте место инъекции, ведите дневник для записи последовательности мест инъекций;
вводите и вынимайте иглу перпендикулярно коже, не смещая кожу;
не спешите с введением препарата, постарайтесь во время проведения инъекции находится в тихой, спокойной обстановке;
не вводите препарат после занятий спортом, после горячей ванны или душа;
используйте рекомендованные места для инъекций, избегайте тех мест, где не удается захватить складку в 2,5 — 5 см кожи;
при инъекции в труднодоступные места используйте автоинжектор, выставив его глубину в соответствии с толщиной подкожной клетчатки в месте укола;
чтобы снизить риск инфекций, не забывайте мыть руки перед введением, не касайтесь кожи и волос после мытья рук;
место инъекции должно быть чистым и сухим;
избегайте инъекций в области, где трение и давление одежды или ремня может вызвать раздражение кожи;
мышцы в области инъекции должны быть полностью расслабленными, не вводите в спазмированные области;
не посещайте солярий и не используйте лосьоны для загара, это может вызвать раздражение кожи;
не вводите препарат в стрии (видимые на коже растяжки) и в места, где в коже видны проходящие мелкие сосуды;
не вводите препарат во внутреннюю поверхность плеча или бедра;
вводимый препарат не должен быть холодным: достаньте его из холодильника за 20 — 30 минут до инъекции, перед уколом подержите шприц несколько минут в руке; место введения также не должно быть холодным или очень теплым на ощупь;
не растирайте место инъекции после укола, просто прижмите ватным тампоном;
чтобы игла была сухой, после снятия серого колпачка стряхните избыток препарата.

Уважаемые пользователи!
Наши специалисты готовы ответить на Ваши вопросы в разделе «Форум».

Источник: www.rscleros.ru

Рассеянный склероз противорецидивное лечение. Винницкие самоуправленцы требуют профинансировать лечение больны

posing — Sun, 15 Jun 2014 02:53:09 GMT

Винницкие самоуправленцы требуют профинансировать лечение больных рассеянным склерозом

Постоянная комиссия Винницкого облсовета по вопросам здравоохранения, курортов и здорового образа жизни просит ОГА выделить дополнительные средства для лечения больных рассеянным склерозом.

Об этом сообщает официальный интернет - представительство Винницкого областного совета, - передает корреспондент УКРИНФОРМа.

"Количество больных рассеянным склерозом в начале года на Винниччине составляло 967 человек, в том числе - 9 детей. Принимая во внимание то, что заболевание является наиболее частой причиной неработоспособности среди молодых людей в возрасте от 16 до 45 лет, преимущественно - женщин, постоянная комиссия решила обратиться к председателю ОГА с просьбой рассмотреть вопрос дополнительного выделения средств на лечение этих людей", - говорится в сообщении.

В прошлом году на Винниччине противорецидивное лечение рассеянного склероза получали только 34 человека. Остальные больные за счет собственных средств обеспечить такое лечение в течение года не могут, что вызывает прогресс заболевания и смерть таких людей уже в 40-50 лет.

По оценкам специалистов областного департамента здравоохранения, в финансовом обеспечении систематического противорецидивного лечения нуждаются по меньшей мере 200 винничан, больных рассеянным склерозом. На это необходимо порядка 18,8 млн грн.

Антонина Мних, ВИННИЦА. 23 мая 2013 года.

13:43 23.05.2013

Авторизация

Источник: www.ukrinform.ua

Рассеянный склероз лечение травами. Рассеянный склероз - лечение народными средствами

posing — Sat, 14 Jun 2014 19:24:47 GMT

На сегодняшний день неизвестно почему и от чего возникает рассеянный склероз у людей, но многие ученные считают, что эта болезнь возникает из-за определенного состояния иммунной системы в организме человека. Рассеянный склероз затрагивает спиной и головной мозг человека, так как это заболевание нервной системы. Как вылечить рассеянный склероз? К сожалению, на сегодняшний день лекарства от рассеянного склероза не существует, но есть народные средства, с помощью которых можно снизить периодичность возникновения и избавиться от обострений. С таким недугом жить довольно непросто, особенно в период его обострения, поэтому ниже описан способ который используется как народное лечение рассеянного склероза в домашних условиях с помощью маточного молочка.

Рассеянный склероз лечение народными средствами:

Развести в одной чайной ложке воды, 10 капель спиртового раствора маточного молочка и принимать 3 (три) раза в день (утром, днем и вечером), курс лечения 15 дней. После прохождения 15-ти дневного курса, нужно в течение 30 (тридцати) дней, принимать утром за 20 минут до еды, одну чайную ложку маточного молока в меде.

Рецепты и свойства маточного молочка и его применение при различных болезнях.

Источник: rancho-pancho.ru

Рассеянный склероз шиитаке. Шиитаке

posing — Sat, 14 Jun 2014 04:53:15 GMT

Шиитаке – опыт лечения ( разъяснения к методике)

Я не хотела выходить с этой статьей так рано – трехлетний опыт в лечении такого коварного заболевания как рассеянный склероз и в лечении других заболеваний - слишком мал даже для статистики. Но такая необходимость назрела. Потому что сейчас все, что касается фунготерапии ( лечении целебными грибами) вызывает ажиотаж и у нас и за границей. Мне звонят из Америки, Израиля и т.д. с предложениями перекупить патенты и методики, какие-то фирмы и просто частные лица предлагают поставить мой опыт на коммерческие рельсы и брать за курс не меньше тысячи долларов, кто-то выведывает рецепт настоек и технологию выращивания. Нашелся уже один целитель на Украине, который лечит от моего имени настойкой из грибной шелухи ( потому что это явно не шиитаке). Поэтому , думаю, стоит дать более подробную информацию, чтобы не получать такие письма « Я не знаю от чего и чем, но вылечите» и разъяснить некоторые вопросы.

Что такое фунготерапия

Все знают , что такое фитотерапия, а это понятие – фунготерапия – для многих неизвестно. Фун-го – по японски это гриб, а метод лечения грибами насчитывает ни много ни мало 2 тысячи лет. И в России были свои знахари «ведуны- лешаки» , которые знали очень много о целебных свойствах грибов – трутовиках, навозниках, мухоморах, веселке, дождевиках и т.д. и лечили именно ими. Знаменитый миколог Видяев еще в 50-х годах удивлялся : рядом с растениями существует целая армия, не меньшая по численности грибов, с поразительными лечебными свойствами, и эта армия попадает в разряд невидимок – о ней никто ничего не знает. И из 150 000 видов в пищу используют только около трех десятков видов, а лечатся только одним – чагой!

Японцы оказались мудрее – они не только едят , они лечатся грибами! Причем шиитаке по своим свойствам приравнивается к жень-шеню.

Шиитаке – эликсир жизни

Шиитаке ( древесный японский гриб) известен своими уникальными лечебными свойствами - иммунностимулятор, противоопухолевое средство ( за границей это одно из самых эффективных средств при лечении рака), в Венгрии провели клинические исследования и стали лечить доброкачественные опухоли, шиитаке - средство для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, великолепное противовирусное средство (шиитаке обладает фитонцидами особого вида, которые сейчас активно изучаются). Клинически было доказано, что фитонциды шиитаке убивают вирусы гриппа, гепатита, СПИДа. Шиитаке имеет очень широкий спектр целебного действия, поэтому он работает сразу с различными системами организма – мягко подлечивает ЖКТ, печень, почки, имеет способность понижать сахар в крови при диабете. Назначается шиитаке и при эндокринных расстройствах, показан он при нарушении работы щитовидной железы. Активно используется в лечении неврологии. Сочетается с любыми лекарствами, кроме аспирина и настойки аконита.

Что такое мицелий

Растения размножаются семенами, грибы – спорами. Выращивать их научились из мицелия ( то есть части земли с грибницей). Шиитаке сейчас разводят довольно активно и у нас, но технология достаточно трудоемкая. Так что ни на приусадебном участке , ни на подоконнике это сделать не удастся, тем более без определенных навыков. Мне звонят и фермеры, которые выращивают шиитаке с просьбой закупать у них продукцию. Сразу же говорю – это разные грибы и разные мицелии. Американский рассчитан на поставку грибов в рестораны, то есть и технология и сам мицелий «испорчен» селекцией. Лечится этими грибами вряд ли стоит, это то же самое , что лечится садовой, крупной клубникой, если прописана лесная земляника. Или более верное сравнение – что поднимет гемоглобин : паюсная икра или ее искусственный аналог – белковая икра?

У людей , с которыми я работаю, мицелий особый – фармацевтический японский. Максимально приближенный и по технологии и свойствам к дикорастущему. Поэтому я могу только гарантировать лечение именно этими грибами из этого мицелия. Когда звонят с просьбой дать рецепт настойки для шиитаке, например, купленных в универсаме в Америке, я всегда отвечаю следующее – эти грибы можно жарить, варить и солить. И , конечно, с удовольствием есть. Но лечиться ими вряд ли возможно. Поэтому не стоит обижаться – я не хочу, чтобы потом сказали, что шиитаке «не действует».

Шиитаке – это панацея?

Увы, это не волшебная таблетка. И нужно терпение и пунктуальность

( как вообще при любом лечении народной медициной) . Поэтому иногда досадно читать в письмах следующее: «принимаю шиитаке два месяца, произошли следующие улучшения( перечисления), но в кресле как сидел , так и сижу». Сразу же предупреждаю – за моментальным излечением – это не ко мне, это к целителям или экстрасенсам. Первый курс лечения шиитаке мы называем курсом-маркером, то есть показателем как реагирует организм на полисахарид лентинан, который работает достаточно жестко ( возможны обострения вплоть до поднятия температуры на 2-3-ю неделю). Если отклик получен – положительная динамика не заставит себя ждать. При гипертонии эффект получается уже через два курса – то есть заметно снижается давление и снимаются симптомы сердечной недостаточности.

При онкологии – останавливается рост опухолей, в отдельных случаях происходит их регресс. При диабете – падает сахар в крови, сводится на нет возможность некроза тканей. Но сейчас я хочу подробнее рассказать об опыте лечения неврологических заболеваниях.

Рассеянный склероз – болезнь стресса

Могу определенно сказать, что РС – это не генное заболевание, и даже не вирусное. Это болезнь стресса – после родов, утраты родственника, производственных конфликтов и т.д. В этом случае все линии защиты организма бывают угнетены и любой самый безобидный вирус

( например, один из 120 риновирусов – возбудителей насморка) может начать «пожар» нервной системы. Миелиновые оболочки нервов просто начинают «выгорать» как оплетка на проводах. А оголенные нервы «искрить» и «замыкать».

Полисахариды, находящиеся в шиитаке, работают в этом случае как пена при огнетушении, то есть они не только гасят, но и латают миелин, не давая «замкнуть» еще раз.

За границей предпочитают препарат «Пропер-Мил» ( синтетическая экстракция мицелия древесных грибов), единственный препарат, который достаточно эффективен в отличие от дорогостоящих бетаферонов. Мой препарат – естественный аналог, то есть его действие не только аналогично, но более эффективно и абсолютно безопасно. Помочь – может, навредить – нет.

Я не буду детализировать и еще раз рассказывать о методике, иногда я делаю переназначения пациентам, обратившимся за консультациями, иногда увеличиваю или уменьшаю дозы, но могу сказать уже ответственно, что методика – работает. И работает лучше дорогостоящего курса Копаксон.

Привожу письма пациентов:

1. Сысоев Валерий Серафимович, Смоленская обл., Гагаринский р-н, п\о Пречистое

Здравствуйте, уважаемая Ирина Александровна!

Пишет Вам Сысоев Валера из поселка Пречистое, что на Смоленщине. Пишу вам о своем состоянии на сегоняшний день ( то есть 23 января 2002 г). Пропил я настойку шиитаке один месяц, начал второй. Первый месяц на меня никак не действовало. Последние пять дней месяца было очень плохо – в 13 часов вдруг наступало резкое ухудшение. Но утром и вечером состояние нормальное. Потом пошло улучшение.

Сейчас я могу даже закрыть крышечку на тюбике с кремом – раньше не мог.

Позавчера вечером я даже встал прямо и чуть-чуть постоял, правда с помощью отца, но все же…

Вот мои маленькие плюсики.

2. Миронова Светлана К., г. Киреевск, Тульской обл., ул. Комарова д.15 кв. 68

А теперь опишу состояние изменения здоровья у нашей больной. Во-первых, улучшился сон, улучшается работа почек – ночью в туалет ходит реже, регулируется менструальный цикл – уже второй раз менструация приходит вовремя. Больная поправилась, посвежела, набрала немножко вес.

Улучшилась речь – произошло очищение горла, раньше оно постоянно першило. Произошло расслабление поперечных мышц, раньше все тело сковывало поперек, словно сжимало. Теперь стало лучше, мышцы мягче. Раньше, когда ее подмывали, ноги было тяжело раздвинуть – такой тонус, теперь мышцы расслабились значительно – это радует.

Света очень довольна лечением и благодарна вам и очень просим нас не бросать.

3. Грачев Владимир, Ивановская обл., Палехский р-н, с. Майдаково

Здравствуйте, уважаемая Ирина Александровна!

Вас вновь беспокоит Грачева татьяна. Огромное Вам сердечное спасибо за милосердие, за помощь. Второй месяц лечения подходит к концу, все Ваши рекомендации выполняем. У нас только изменения в лучшую сторону:

а) улучшение сна ( он стал более продолжительным и спокойным)

б) мало-помалу нормализуется стул ( если раньше Володька по-большому ходил 1 раз в неделю, то сейчас через 2 дня, а то и через один)

в) подзатих тройничный ( лицевой) нерв.

Мы Вам очень благодарны. Ждем дальнейших рекомендаций.

Семья Грачевых 09.02. 2002

4. Курова Любовь Александровна, г. Тверь п. ВНИИСВ д.13, к. 69

Я очень Вам благодарна. Сын прошел первый курс, сейчас будет перерыв. Самочувствие немного лучше, улучшение вестибулярного аппарата, раньше он не мог стоять, обязательно надо было за что-то держаться, шатался, сейчас этого нет, но все-равно ноги ходят плохо. Выполняем все, что Вы советовали.

5. Глотова Любовь Ефимовна. Калининград, ул. Серпуховская, д.15, кв.6

Вот уже подходит к середине первый курс лечения рассеянного склероза Вашим методом. Мы с моей дочкой Татьяной радуемся улучшениям. Танечка ведет дневник наблюдений, впоследствии я Вам его перешлю. Потихоньку отпускает ноги, немного улучшилась походка ( хотя еще покачивает при ходьбе). Теперь она может поворачиваться. Но еще остаются непослушными руки, не улучшилось зрение, хотя угловой обзор появился. Стало редко прознабливать. Но появилось новое ощущение покалывания ( как иголками) по всему телу( оживают нервы- очень хороший признак – прим. Автора).

6. Репина Марина, г. Пенза, ул. Аустрина, 152-26

Мои наблюдения в первый месяц приема курса по вашему методу: в первые дни прилив энергии. Через две недели нормализовался стул ( с этим были проблемы), каждый день хожу в туалет сама без клизм и слабительных. Что удивительно ( вы предупреждали насчет обострений на вторую-третью неделю) – стало выходить масса белей из влагалища, потом прошло.

7. Евгений Васильевич Бабахов, Смоленская обл. г. Гагарин, Ул. Ленинградская набережная д. 11\ 1, кв. 408

Мое состояние на сегодняшний день после месячного приема шиитаке: сначала загорелись мышцы на ногах, по всему телу пошел сильный озноб, подошвы ног стали как ватные. Но через некоторое время стал чувствовать пальцы ног и подошвы!

8. Шитова Тамара Семеновна

Псковская обл. г. Новосокольники, ул. Тракторная, д.5

Я лечусь методом Ирины Александровны и даже очень помогает.

Хочу поблагодарить Вас за грибы. Грибы я принимала уже два месяца.Сделаю перерыв месяц, а потом ещё буду принимать два месяца. Сил у меня стало побольше.

9. Василенко А.И., мама Наташи, Воронежская обл., Митрофановка, ул. Мичурина д. 8

С 10 февраля дочь стала лечиться по Вашему методу, до этого пройдя курс гормонотерапии. Сейчас пошел уже второй месяц лечения. Успехи такие: Наташа сама потихоньку ходит по комнате, придерживаясь за мебель или стенки. Несколько шагов может пройти сама, без поддержки. Ноги по прежнему слабые и плохо разгибаются в коленках, но она может присесть и сидеть несколько минут, прислонившись к стенке. Под коленками тянет, побаливает периодами, иногда побаливает крестец. Но в целом стало заметно лучше.

10. Юлина Л.А., Тульская обл., г. Щекино, ул. Школьная, д.37, кв. 4

Я бесконечно благодарна Вам за помощь, оказанную мне – незнакомому Вам человеку. Спасибо Вам огромное.

Я провела 1 этап лечения. И уже хожу по квартире! Меня пошатывает, остается тяжесть в ногах, но я хожу! А это для меня очень много.

11. Гужова Алла Альбертовна, г. Ярославль, ул. Паранина, д.1, кв. 27

Начала лечение с 21 марта, все стараюсь выполнять так, как вы писали. Пью настойку шиитаке третью неделю и почувствовала уже улучшение – могу смотреть телевизор, немного читать и писать, хотя и с отрывом, с передышками.

Начала ненадолго выходить на улицу то с дочерью, то с мужем. Огромное Вам спасибо, Ирина Александровна, я почувствовала себя человеком, появилось настроение, надежда!

Это только несколько писем, таких писем у меня целая папка. Так что каждый может решить, что ему ждать от методики, но каждый должен понять, что излечение от болезни – это труд, и труд тяжкий. Волшебных таблеток здесь не бывает.

Бесплатные консультации по лечению целебными грибами - С-Пб, 192234, а\я 34, Филипповой Ирине Александровне filir@peterlink.ru

Источник: azaz3.narod.ru

Исключить рассеянный склероз. Рассеянный склероз. Еще один взгляд

posing — Mon, 09 Jun 2014 15:54:19 GMT

Я больна рассеянным склерозом много лет и только недавно поняла, насколько эта болезнь коварна и непредсказуема.

В 1989 году мне поставили этот диагноз и дали вторую группу инвалидности. Каждый год я лежала в больнице, но от лечения мне становилось все хуже. Тогда я решила сама разобраться с собой. Сведения в справочниках и энциклопедиях оказались очень короткими. Основной причиной заболевания все считали разрушение миелинового слоя нервных окончаний. Но от чего он разрушается? Из наблюдений над собой я пришла к заключению, что происходит это в результате самоотравления организма после гриппа, ангины, ОРЗ или какого другого инфекционного заболевания, особенно в случаях, когда человек, толком не долечившись, спешит выйти на работу. При этом риск усиливается, если работа сопряжена с большой эмоциональной нагрузкой. Отсюда неудивительно, что рассеянный склероз возникает часто у молодых людей, нервная система которых еще не окрепла.

Мне кажется, что у всех людей болезнь проявляется по-разному. У одних начинает слабеть спина, у других — ноги, руки, падает зрение. На мой взгляд, в первую очередь поражаются те участки организма, которые испытывали наибольшее напряжение. Поэтому каждый больной рассеянным склерозом должен наблюдать очень внимательно за собой и выбирать индивидуальное лечение.

Одно могу сказать по своему опыту: избегайте всего горячего. Вредны горячий чай, суп, горячие ванны. Во-вторых, нельзя загорать, в-третьих, необходимо исключить алкоголь. Все это ведет к обострению рассеянного склероза.

Еще я пришла к выводу, что яды, которые образуются в организме, носят щелочной характер. Поэтому все рекомендации, насчет лечения перекисью водорода, — как нельзя кстати. Перекись водорода — сильнейший окислитель. Именно кислота нейтрализует щелочь! Я полагаю, что в лечении рассеянного склероза могут помочь также никотиновая и аскорбиновая кислоты, приготовленные в стационарных условиях, — внутримышечно или внутривенно. Рекомендую также пить лимонную воду перед едой — утром, в обед и вечером. Треть лимона выжать в 100 мл воды и выпить. Сразу чувствуешь прилив сил и бодрости.

От спазм и судорог в ногах хорошо помогает душица. Пейте ее вместо чая — с медом (все прочее сладкое надо вообще исключить из рациона). И еще — каждый день делать очистительные клизмы, желательно по утрам, чтобы выводить из организма скопившиеся за день и ночь яды. По мере возможности хорошо заниматься физкультурой, но не перегружаться. Делать дыхательные упражнения с сильным выдохом в любое время дня. Принимайте настойку мордовника, это заставит нервные окончания не терять чувствительности. Я принимаю за 30 минут до еды — утром и днем — по 20 капель. После 20 дней приема—перерыв 10 дней.

И последний совет: не волноваться. Закаляйте свой организм. Надо бороться.

imedik.info - энциклопедия народноий медицины

Google Мы в Google+

Категория: Рассеянный склероз | Просмотров: 8496 | May 12th 2008 | См. комментарии

Поддержите наш проект и поделитесь этим рецептом со своими друзьями на своей соц. страничке. Просто нажмите кнопку:

Новости медицины:

Рассеянный склероз общий анализ крови. Отдел лабораторной диагностики

posing — Mon, 09 Jun 2014 06:01:55 GMT

В отделе лабораторной диагностики Иркутского диагностического центра Вы можете провести как простые анализы - например, общий анализ крови и мочи, - так и сложные, зачастую уникальные, анализы - такие, как ранняя диагностика атеросклероза, рассеянного склероза, рака и мочекаменной болезни.

Отдел лабораторной диагностики - это:

вакуумные системы забора крови, гарантирующие качество, комфорт и защиту пациента от инфицирования;
шесть лабораторий, проводящих широчайший спектр суперсовременных автоматизированных методов лабораторных исследований: лаборатории биохимии, гематологии, молекулярной биологии, общеклинических методов исследования, иммунологии, контроля качества клинических лабораторных исследований;
ежедневный мониторинг качества всех исследований;
достоверность результатов исследований, подтвержденных Федеральной системой внешней оценки качества;
экспертная лаборатория Минздрава России;
гематология и коагулология, биохимические анализы крови, биохимические и общеклинические анализы мочи, общеклинические анализы;
анализы инфекций урогенитального тракта, анализы на туберкулез, маркеры внутриутробных инфекций, маркеры гепатита, маркеры других инфекций и инвазий;
гормоны, тиреоидная панель, диагностика бесплодия;
онкомаркеры, дающие возможность диагностировать и идентифицировать опухоли, определить эффективность терапии и получить прогностическую информацию;
маркеры целиакии и остеопороза;
тесты на пищевую непереносимость и риноцитограмма (мазок из носа);
маркеры аллергических состояний и аутоиммунных заболеваний;
маркеры сахарного диабета, других болезней обмена веществ и сердечно-сосудистых заболеваний;
показатели иммунного статуса и лекарственный мониторинг;
создание и развитие сети дистанционных пунктов забора и доставки биологического материала, в том числе из других городов и регионов Сибири.

Наши новинки!

Быстро и качественно всего за один день Вы можете узнать свою группу крови и резус фактор. Результаты исследования Вам сразу занесут штампом в паспорт.

Если Вы хотите стать родителями и Вам не удается забеременеть мы предлагаем Вам пройти диагностические исследования в нашей лаборатории. У нас можно выявить все возможные причины бесплодия: заболевания, передающиеся половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, герпес, трихомониаз), аутоиммунная патология бесплодия (определение количества антиспермальных антител, высокий уровень которых делает нефункциональными сперматозоиды). Обо всех качественных показателях сперматозоидов (подвижность, количество, функциональная активность) потенциальный отец сможет узнать после проведения исследования на анализаторе спермы (сперомграмма).

Источник: www.dc.baikal.ru